[Image: Как витамин D3 влияет на работу щитовидной железы]  

На сегодняшний день витамину D (25-гидроксивитамин D) уделяется особое внимание. Все потому, что он является непосредственным участником многих процессов, протекающих в организме человека.

Так, например, в ряде исследований было показано, что дефицит витамина D связан с некоторыми аутоиммунными заболеваниями (рассеянный склероз, болезнь Крона, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и сахарный диабет 1 типа). Кроме того, некоторые формы аутоиммунного тиреоидита (болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото) связаны с его дефицитом. Известно, что недостаток витамина D связан с объемом щитовидной железы и продолжительностью тиреоидита Хашимото. С болезнью Грейвса, известной в России как как диффузный токсический зоб или Базедова болезнь, ситуация иная - показана отрицательная взаимосвязь уровня витамина D и объема щитовидной железы. Предполагается, что один из возможных механизмов, лежащих в основе ассоциации между концентрацией витамина D и рецидивом болезни Грейвса, заключается в его превращении в активную форму – кальцитриол. Кальцитриол подавляет выработку антител к рецептору тиреотропного гормона (анти-рТТГ), способствуя возникновению ремиссии болезни Грейвса.

В медицинском журнале Medicine (Baltimore), было опубликовано исследование, проведенное на базе университетской больницы Чунг-Анг (Сеул, Южная Корея), в котором приняли участие 143 пациента, принимающих антитиреоидные препараты. У 95 человек наблюдался рецидив болезни Грейвса. Уровни витамина D определяли на иммуннохемилюминесцентном анализаторе Siemens Advia Centaur XPT (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., Tarrytown, NY). Концентрацию анти-рТТГ измеряли методом радиоиммуноанализа (BRAHMS GmbH, Hennigsdorf, Germany). Было показано, что после отмены тиреостатиков, низкие уровни витамина D (

Мнение специалиста: несомненно, полученные результаты, имеют некоторые ограничения. Одним из них является тот факт, что все пациенты проживали непосредственно в городской среде, а потому заведомо имели низкие уровни витамина D. Другой фактор заключается в отсутствии учета информации о возможных влияниях полиморфизмов гена VDR ApaI, BsmI, и FokI, экспрессируемого Т-клетками, В-клетками и антиген-презентирующими клетками. В целом, последующее применение полученных данных может значительно повлиять на принятие клиническим врачом решения относительно лечения болезни Грейвса, взяв за основу регулярную оценку статуса витамина D.

Тиреоидит Хашимото (HT), также известный как хронический лимфоцитарный или аутоиммунный тиреоидит (AITD), представляет собой тип хронического аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое связано с различной степенью гипотиреоза, продукцией тиреоидных аутоантител и лимфоцитарной инфильтрацией. В Китае показатель заболеваемости с каждым годом демонстрировал тенденцию к росту. Для большинства пациентов с гипотиреозом АГ синтетический левотироксин (ЛТ4) (впервые кристаллизованный Кендаллом в 1915 г., коммерциализирован в 1930-х годах и серийно произведенный в 1960-х годах) остается единственным эффективным препаратом для пациентов с АГ. Лечение работает для большинства пациентов, но все еще остается спорным. Пищевые добавки с витамином D оценивались как способ защиты щитовидной железы от аутоиммунного повреждения, но результаты рандомизированных клинических испытаний неубедительны. Клинические исследования показали, что добавка витамина D3 имеет уникальное преимущество в снижении титров антител к ТПО. В 2014 году в рекомендациях AACE (Американской ассоциации клинических эндокринологов) указывалось, что витамин D можно использовать в качестве дополнительного лечения тиреоидита Хашимото. Распространенность дефицита витамина D у пациентов с АГ достигает 50-90%. Исследования показали, что ВД широко используется in vivo. ВД может быть использован в качестве иммунного фактора для участия в процессе иммунной регуляции. Клетки иммунной системы (В-клетки, Т-клетки и антигенпрезентирующие клетки) могут синтезировать активные метаболиты витамина D за счет экспрессии 1α-гидроксилазы (CYP27B1), проявляющей иммуномодулирующие свойства. Кроме того, исследования показали, что рецептор витамина D (VDR) обнаружен не только в костях, почках и кишечнике, но и в иммунной системе (Т- и В-клетки, макрофаги и моноциты), репродуктивной системе, эндокринной системе, мышцах. , мозг, кожа и печень. Экспрессия рецептора витамина D в этих клетках предполагает локальную роль витамина D в иммунных реакциях. Существующие генетические исследования показали, что большая часть VDR может быть ограничена белками, связывающими CYP1α и витамин D, что демонстрирует взаимосвязь между полиморфизмами генов VDR, DBP и CYP1α и аутоиммунной системой щитовидной железы, которые влияют на Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги, а также ферменты с CYP1α и VDR. Поэтому витамин D считается иммуномодулятором.

Клинические исследования подтвердили, что дефицит витамина D чаще встречается у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (АИТЗ), как у детей, так и у пожилых людей, как в низких, так и в высоких широтах. Сочетание витамина D с антитиреоидными препаратами или тиреоидными гормонами может помочь в лечении АИТ за счет подавления аутоиммунных реакций и снижения уровня аутоантител к щитовидной железе в сыворотке крови. Однако исследования показали, что дефицит витамина D не связан с АИТ, особенно на ранней стадии АИТ. Тем не менее, исследование, основанное на сообществах азиатских индейцев, обнаружило лишь слабую обратную связь между значениями 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и титрами антител к ТПО. Метаанализ 2015 года показал, что дефицит витамина D преобладает у пациентов с АЗИТ и что у этих субъектов низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, что позволяет предположить, что более низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови связан с заболеванием АЗИТ.

Существует сложная взаимосвязь между ГТ и 25-гидроксивитамином D в сыворотке. Неясно, является ли снижение уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке одной из причин гипотиреоза при ГТ или следствием ГТ.

Врождённый гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы), является одним из наиболее часто встречающихся врожденнных заболеваний щитовидной железы в детском возрасте, у девочек заболевание встречается в 2 - 2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

В основе данного состояния лежит недостаточная выработка гормонов щитовидной железой с рождения. Гормоны щитовидной железы, как было сказано выше, влияют на процессы роста и развития всего детского организма, включая нервную систему и, особенно, головной мозг, как самую быстро растущую и развивающуюся систему. Происходят необратимые нарушения роста и созревания структур головного мозга у ребёнка, которые при позднем начале лечения опасны развитием умственной отсталости. Необратимость повреждения головного мозга при врождённом гипотиреозе без лечения, вероятно, связана с наиболее быстрым ростом мозга в первые 6 месяцев жизни, когда мозг оказывается наиболее чувствителен к неблагоприятным воздействиям, например, в недостатку гормонов щитовидной железы.
В связи с достаточно высокой частотой гипотиреоза (1:3600 новорождённых), незначиительной выраженностью его проявлений в первые дни и недели жизни, а также серьезными последствиями поздней постановки диагноза, в Российской Федерации внедрена государственная система неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз. Неонатальный скрининг – это массовое обследование всех новорождённых на 5 наследственных заболеваний, представляющих серьёзную угрозу жизни и здоровья ребёнка. При ранней диагностике эти заболевания поддаются лечению, которое позволяет снизить риски возникновения их тяжёлых последствий. Для проведения такого обследования производят забор крови из пятки новорожденного ребенка через 3 часа после кормления на 4 день жизни у доношенного и на 7 день - у недоношенного ребенка. Забор образцов крови осуществляется на специальные фильтровальные бумажные бланки, затем бланк высушивается, герметично упаковывается, и доставляется в специализированный центр, где происходит исследование образцов крови. 
При выявлении отклонений по результатам этого исследования, лаборатория, проводившая анализ связывается с поликлиникой по месту жительства новорождённого. Далее ребёнку проводят необходимое дообследование: анализ крови для определения функции щитовидной железы. При выявлении отклонений по результатам дообследования, ребёнку назначается лечение заместительными препаратами гормона щитовидной железы, ребёнок находится под наблюдением врача - детского эндокринолога.