Фото: Shutterstock

Для лечения гипотиреоза требуется заместительная гормональная терапия с помощью синтетического гормона щитовидной железы левотироксина натрия . По своим свойствам он практически не отличается от гормона тироксина, который вырабатывается в организме человека.

Цель лечения – повысить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреиодных гормонов в организме до нормальных значений и поддержать их стабильную концентрацию. Препараты левотироксина натрия выпускаются разными производителями, поэтому отличаются друг от друга технологией изготовления и составом вспомогательных веществ, что значительно влияет на их биодоступность – способность усваиваться организмом. Поэтому нельзя самостоятельно менять один препарат на другой даже в аналогичной дозировке.

Препарат левотироксина натрия должен назначать врач. Он же подбирает дозировку с учетом причины возникновения гипотиреоза, веса пациентки, наличия у нее сопутствующих заболеваний. Если пациентка принимает другие лекарства, этот факт обязательно учитывается.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений – повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ – гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 – гормона щитовидной железы).

Манифестный – повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

Всем пациенткам с этим диагнозом рекомендуется гормональная заместительная терапия.

Частая причина гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание связано с дефицитом витамина D . Поэтому человека с гипотиреозом нужно обследовать и при нехватке витамина D назначать соответствующие препараты. Что касается йода, то сначала нужно компенсировать функцию щитовидной железы, а затем принимать профилактические дозы йодсодержащих препаратов.

Все эти группы препаратов мы включили в наш обзор:

Важно! Любые препараты обладают побочными эффектами и противопоказаниями. Наш материал является обзорным и не служит руководством к действию. Перед покупкой средств посоветуйтесь с врачом.

Фото: Shutterstock

Для лечения гипотиреоза требуется заместительная гормональная терапия с помощью синтетического гормона щитовидной железы левотироксина натрия . По своим свойствам он практически не отличается от гормона тироксина, который вырабатывается в организме человека.

Цель лечения – повысить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреиодных гормонов в организме до нормальных значений и поддержать их стабильную концентрацию. Препараты левотироксина натрия выпускаются разными производителями, поэтому отличаются друг от друга технологией изготовления и составом вспомогательных веществ, что значительно влияет на их биодоступность – способность усваиваться организмом. Поэтому нельзя самостоятельно менять один препарат на другой даже в аналогичной дозировке.

Препарат левотироксина натрия должен назначать врач. Он же подбирает дозировку с учетом причины возникновения гипотиреоза, веса пациентки, наличия у нее сопутствующих заболеваний. Если пациентка принимает другие лекарства, этот факт обязательно учитывается.

Важно учитывать, что некоторые препараты могут влиять на усвоение этих лекарств. К ним относятся, в частности, препараты с гидроксидом алюминия, сульфатом железа и карбонатом кальция.

Существуют и комбинированные препараты на основе левотироксина и лиотиронина . Последний представляет собой синтетическую форму гормона Т3.

Также можно встретить препараты на основе натуральной высушенной щитовидной железы (NDT или свиная щитовидная железа). NDT содержит как T4, так и T3. Но они вызывают вопросы, так как это комбинированные препараты, а соотношение Т4 и Т3 у животных не соответствует соотношению у людей.

Фото: Shutterstock

Препараты йода помогают восполнять дефицит этого микроэлемента в организме и в некоторых случаях показаны пациентам с гипотиреозом.

На заметку : для профилактики гипотиреоза следует употреблять достаточно йода. Его можно получить из йодированной соли и морепродуктов.

Показания к применению препаратов йода: профилактика эндемического зоба, профилактика рецидива зоба после его удаления или завершения курса терапии с помощью гормонов щитовидной железы.

Важно! Пациентам с гипотиреозом нельзя принимать препараты йода без назначения врача.

Фото: Shutterstock

Витамины и минералы при гипотиреозе назначает врач, если у пациента развился гипо- или авитаминоз.

При заболеваниях щитовидной железы в организме может не хватать витамина D, селена, железа, меди, хрома, магния , марганца, цинка и фосфора. Витаминно-минеральные комплексы помогают справиться с недостатком нутриентов, если получать их достаточное количество из пищи проблематично.

Источник: https://genskoe-zdorovie.ru/stati/lechenie-gipotireoza-osnovnye-preparaty-i-ih-effektivnost

Challenges in replacement therapy of hypothyroidism: everyday practice and perspectives

V. V. Fadeyev
Federal Endocrinological Research Center, Moscow

Проблема заместительной терапии гипотиреоза, распространенность которого в общей популяции достигает 3,7% , так или иначе касается любого заболевания щитовидной железы (ЩЖ), поскольку в клинической практике большинство из них гипотиреозом так или иначе заканчивается, как самопроизвольно, так и вследствие врачебных вмешательств. На первый взгляд, заместительная терапия гипотиреоза достаточно проста и в соответствии с многочисленными клиническими рекомендациями подразумевает ежедневный прием L-T4под периодическим контролем уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Тем не менее, даже если не считать такого важного момента, как приверженность пациента к правильному лечению, здесь есть много дискуссионных вопросов и сложностей, решение которых, по мнению автора этого обзора, и представляет перспективу в обсуждаемой области тиреоидологии.

1. "Синдром НТВ-П" - на тироксине, но все равно плохо
Современным стандартом заместительной терапии гипотиреоза является монотерапия которая исходит из того, что дейодиназы - селеноэнзимы, экспрессированные в большинстве тканей, дейодируют Т4, превращая его в биологически активный Т3. Многолетняя клиническая практика показала, что на фоне монотерапии L-T4в большинстве случаев достигается нормализация уровня ТТГ и св. Т4, при этом уровень циркулирующего Т3остается ниже такового у здоровых людей , однако большинство пациентов чувствуют себя при этом в полной мере хорошо и только 10-15% пациентов, несмотря на стойкую нормализацию уровня ТТГ, продолжают предъявлять жалобы, сходные с таковыми при гипотиреозе . Эту ситуацию, когда у пациента сохраняются жалобы, несмотря на стойкую нормализацию уровня ТТГ на фоне монотерапии L-T4, мы образно назвали "синдром НТВ-П", или "на тироксине, но все равно плохо". Именно этот "синдром" на сегодняшний день и представляет одну из основных проблем заместительной терапии гипотиреоза. Такое положение дел, когда существенная часть (10%) пациентов остается недовольной проводимым лечением, с одной стороны, стимулирует поиск причин сохраняющихся жалоб и методов усовершенствования заместительной терапии, а с другой - поддерживает распространение многочисленных пищевых добавок, экстрактов ЩЖ животных и всякого рода "формул щитовидной железы", которые распространяются через интернет и, увы, находят своего потребителя.

Препараты йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Принято считать, что больным, имеющим гипофункцию щитовидной железы, для нормального функционирования организма недостаточно употреблять только продукты, содержащие йод, а нужно принимать специальные препараты в состав, которых входит этот микроэлемент. К таким медикаментам относятся: Йодомарин, Йодбаланс, Йод-актив, Калия йодид и другие.

Но, как мы уже писали выше, к развитию патологии щитовидки приводят разные причины. Поэтому, приём Йодомарина или других лекарственных средств, имеющих в своём составе йод, приносит пользу организму не всегда. Рассмотрим этот вопрос более подробно.

При возникновении гипофункции щитовидки из-за дефицита йода приём микроэлемента поможет стабилизировать состояние больного. В дальнейшем профилактический прием курсов Йодомарина поможет избежать рецидивов болезни.

Если гипотиреоз спровоцирован структурными изменениями тканей железы и появлением новообразований, то применение правильно подобранной дозы йода будет стимулировать здоровые клетки продуцировать больше гормонов. Таким образом, удастся ликвидировать дефицит гормонов щитовидки.

У пациентов с АИТом есть сбои в работе иммунной системы. Из-за того, что организм воспринимает клетки щитовидной железы, как чужеродные, и борется с ними, снижается синтез тиреоидных гормонов. Лекарственное средство с йодом можно принимать только с целью поддержания работы организма. При этом важно не превышать дозировку.

Мнение эксперта Алиса Владимировна Врач гинеколог, доцент, ведущий специалист в области акушерства, стаж работы 9 лет. Следует запомнить главное правило: препараты йода при гипотиреозе можно принимать только после назначения эндокринологом. Доза лекарственного средства определяется по результатам анализа крови.

Во время терапии щитовидки радиоактивным йодом принимать Йодомарин нельзя. Его пьют только по назначению лечащего эндокринолога после завершения курса терапии. Когда у больного врожденный порок развития щитовидки либо она отсутствует вовсе, а также орган был удален хирургическим путем, то принимать препараты с йодом не нужно.

Пациенту требуется только пожизненная терапия искусственными гормонами щитовидки. Йод, попадая в организм, не будет захватываться клетками щитовидной железы из-за их отсутствия. Микроэлемент сначала свободно циркулирует в крови, а затем выводится с мочой. Если он поступает только с едой, то его примерно 50-150 мг и не возникает проблем с выводом из организма. Когда микроэлемент принимают дополнительно, то это может привести к йодизму – отравлению йодом.

Источники йода.

Йодизм имеет следующие симптомы:

Из-за того что слизистые краснеют и отекают у человека появляется насморк и кашель.

Таким образом, когда в организме мало здоровых клеток щитовидки, способных захватывать йод для выработки своих гормонов или их нет совсем, то приём йода малоэффективен. Йодсодержащие средства полезны в случае возникновения дисфункции железы на фоне длительного дефицита микроэлемента. Самостоятельно определить размер нехватки йода невозможно.

Диагностика врожденного гипотиреоза проводится в условиях роддома у каждого новорожденного. Для этих целей используют:

Позволяет выявить у младенца повышенный уровень ТТГ посредством анализа образца его крови, взятого из пятки на 3-4 день жизни.

Представляет собой тест, позволяющий оценить состояние малыша по пяти показателям: пульс, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и цвет кожи. Врожденный гипотиреоз можно подозревать, если количество полученных при тестировании баллов переваливает за 5.

Ранее выявление патологии имеет важное значение для успешного проведения терапии. Врожденный гипотиреоз у малыша следует начинать лечить не позднее месячного возраста.

Лечение врожденной формы гипотиреоза у детей осуществляется посредством заместительной терапии тиреоидными средствами, применяемыми в дозах, соответствующих индивидуальным особенностям организма каждого младенца. Терапевтические мероприятия направлены на восполнение недостающих гормонов щитовидной железы и нормализацию обменных процессов.

Одним из наиболее эффективных препаратов заместительной гормональной терапии считается синтетический тироксин (левотироксин натрия), который максимально идентичен с натуральным гормоном. Препарат сохраняется в крови пациента, и по мере надобности расходуется путем преобразования в Т3.

Грамотно организованное лечение позволяет достигнуть гормонального равновесия в организме и поддерживать оптимальный уровень гормонов в будущем.

Н.А. Петунина, Л.В. Трухина
ММА им. И.М. Сеченова, кафедра эндокринологии ФППОВ

Патология щитовидной железы (ЩЖ) нередко встречается у женщин детородного возраста, что при несвоевременных диагностике и лечении приводит к снижению фертильности, патологическому течению беременности и родов. Беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: ранних токсикозов, гестоза (54,5%), хронической внутриутробной гипоксией плода (22,7%), угрозой прерывания беременности, увеличением риска преждевременных родов (10,2%). Отмечено, что при заболеваниях ЩЖ у матери, 68,2% новорожденных имеют перинатальную энцефалопатию; также часто выявляют поражение центральной нервной и эндокринной систем (с частотой 18-25%). Нередко именно период беременности выступает в роли провоцирующего фактора развития целого ряда заболеваний щитовидной железы.

Известно, что гестационные процессы оказывают влияние на щитовидную железу как у здоровых женщин, так и у пациенток с ее заболеваниями. Существует мнение, что в начале беременности повышается клубочковая фильтрация, что ведет к повышению экскреции йодидов и соответственно повышению потребности в йоде. В регионах с достаточным потреблением йода повышенная экскреция йодидов не приводит к дефициту йода, так как йод в течение жизни депонировался в фолликулах и этих запасов достаточно для всего периода беременности. У беременных женщин с дефицитом йода повышение экскреции йодидов приводит к усугублению йоддефицита. В то же время результаты исследований последних лет противоречивы и не подтверждают мнение о повышении экскреции йода в период беременности.

Повышение функциональной активности щитовидной железы у беременной женщины обусловлено действием хорионического гонадотропина (ХГ). ХГ является пептидным гормоном, состоящим из двух субъединиц – α и β. Структурное сходство между α субъединицей ХГ и ТТГ объясняет ее стимулирующее действие на щитовидную железу. В течение нормальной беременности стимулирующий эффект ХГ на щитовидную железу приводит к небольшому и кратковременному повышению свободного тироксина (св. Т4) в конце первого триместра и вследствие этого к снижению уровня ТТГ. Стимуляция щитовидной железы хорионическим гонадотропином является физиологическим состоянием при беременности, развитие транзиторного гестационного тиреотоксикоза происходит у 1 из 5 женщин.

Под влиянием эстрогенов повышается синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), что приводит к повышению общего тироксина и снижению свободной фракции гормона в сыворотке крови. Известно также, что в период беременности повышается объем циркулирующей плазмы. Тогда как повышение ТСГ наиболее значимо в первом триместре беременности, повышенный объем циркулирующей плазмы сохраняется до родов. Возможно, повышение потребности в тиреоидных гормонах связано и с ускоренным метаболизмом тироксина и его трансплацентарным переносом. Таким образом синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Ранее считали, что уровень тиреоидных гормонов у беременных практически не отличается от небеременных женщин. Но более поздние работы показали, что продукция Т4 во время беременности увеличивается. Свидетельством сказанного является влияние беременности на дозу левотироксина у женщин с первичным гипотиреозом. У женщин с первичным гипотиреозом, которые получали постоянную дозу левотироксина, уровень ТТГ во время беременности повышался, что требовало повышения дозы препарата для достижения эутиреоза. Это доказывает, что потребность в тиреоидных гормонах повышается с раннего периода беременности и продолжается до родов. Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%.

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии ).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Гипотиреоз – это серьезное заболевание, которое требует точной диагностики и своевременного лечения. Первым шагом в диагностике является обследование пациента и сбор анамнеза. Врач обязательно уточнит все возможные симптомы и жалобы, а также проведет осмотр щитовидной железы. Далее, назначается лабораторное и инструментальное обследование.

Лабораторное обследование включает в себя анализы крови на уровень гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов Т3 и Т4, а также гормона, который вырабатывается гипофизом для стимуляции щитовидной железы – ТТГ. Если уровень тиреоидных гормонов снижен, а уровень ТТГ повышен, то это говорит о гипотиреозе.

Инструментальное обследование включает в себя ультразвуковое и радиологическое исследование щитовидной железы. УЗИ помогает определить размеры, форму, структуру и плотность щитовидной железы. Рентгенография грудной клетки может помочь выявить наличие узлов, а также оценить состояние легких и сердца, которые могут быть повреждены в результате длительного гипертиреоза.

Для диагностики гипотиреоза используются следующие анализы крови:

1. Анализ уровня тиреоидных гормонов. Этот анализ позволяет оценить уровень гормонов щитовидной железы в крови. При гипотиреозе уровень этих гормонов снижается.

2. Анализ уровня тиреостимулирующего гормона (ТТГ). Этот анализ позволяет оценить, насколько хорошо работает гипофиз. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается.

3. Анализ на наличие антител к щитовидной железе. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют щитовидную железу. Высокий уровень антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

4. Анализ на наличие тиреоглобулинных антител. Этот анализ позволяет оценить наличие антител, которые атакуют тиреоглобулин, белок, который производится щитовидной железой. Высокий уровень тиреоглобулинных антител свидетельствует о наличии аутоиммунного гипотиреоза.

5. Анализ на уровень холестерина. При гипотиреозе уровень холестерина может повышаться.

6. Анализ на уровень кальция в крови. При гипотиреозе уровень кальция в крови может снижаться.

7. Анализ на уровень железа в крови. При гипотиреозе уровень железа в крови может снижаться.

8. Физическое обследование пациента включает в себя оценку пульса, кровяного давления, температуры тела, а также проверку на наличие отеков.

9. Анализ уровня кальцитонина – гормона щитовидной железы, который образуется в парафолликулярных клетках (С-клетках), один из важнейших регуляторов кальций-фосфорного обмена.

У больных хронической болезнью почек (ХБП) часто выявляют нарушение функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ) . По литературным данным известно, что нарушение функции ЩЖ у больных ХБП связано с нарушением выведения йода с мочой. В условиях ХБП потенцируется эффект Вольфа-Чайкова: подавляются процессы органификации йода и синтеза гормонов щитовидной железы, нарушается периферическая конверсия тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) в тканях, что в большинстве случаев приводит к снижению функциональной активности ЩЖ . В условиях снижения функциональной активности ЩЖ у больных ХБП развиваются гипонатриемия, снижение экскреции воды, уровня мочевой кислоты, снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) и усиление прогрессирования ХБП .

У больных ХБП достаточно часто встречается атерогенная дислипидемия, ассоциированная с высокой частотой неблагоприятных исходов у них . В условиях ХБП формирование атерогенной дислипидемии происходит за счет изменений качественного и количественного составов липидов, а именно повышения уровней аполипопротеина B (апоВ), липопротеина (a), липопротеинов средней и очень низкой плотности (ремнантные частицы) . Все эти изменения характеризуют липидный профиль у больных ХБП как более атерогенный . Гипотиреоз, вероятно, также вносит свой вклад в формирование атерогенных дислипидемий у больных ХБП. Тиреоидные гормоны регулируют активность ключевых ферментов липидного метаболизма. Известно, что в условиях гипотиреоза формируется нарушение катаболизма атерогенных фракций липидов, в частности липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) .

Все пациенты с ХБП относятся к категории высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, поэтому у всех этих больных есть показания к гиполипидемической терапии . Однако назначение статинов ограничено уровнем рСКФ

Рекомендации по лечебной тактике субклинического гипотиреоза и гиполипидемической терапии больных ХБП не разработаны . Поэтому представляется важным изучение функционального состояния ЩЖ у больных ХБП, вклада тиреоидной дисфункции в формирование атерогенной дислипидемии и прогрессирования ХБП. Полученные данные позволят в дальнейшем персонифицировать лечебную тактику в отношении больных ХБП с субклиническим гипотиреозом (СГ) и атерогенной дислипидемией.

Цель исследования: оценка влияния заместительной терапии левотироксином на показатели липидного спектра крови и рСКФ у больных СГ (и различными стадиями ХБП).